学习经历

2000/09-2005/07，　中国科学技术大学，博士

1995/09-1999/07，　安徽大学，学士

主要工作经历与任职情况

2010/12-至今：9001cc金沙，教授

2005/08-2010/12：加州理工学院，生物系，博士后/科研助理

主要社会兼职

1. 中国生物物理学会线粒体生物学分会副会长(2020年至今)

2. 中国细胞生物学会会员，细胞器分会委员（2019年至今）

3. 湖北省细胞生物学会理事（2017年至今）

4. 9001cc金沙以诚为本“欧美同学会”副会长（2021年至今）

5. “Cell Insight”、“Mitochondrial Communications”、“遗传”等期刊编委（2020年至今）

主要科研奖励和个人荣誉

1. 2021年，“国家杰出青年科学基金项目”获得者

2. 2014年， 湖北省自然科学基金“杰青”项目获得者

3. 2011年， 湖北省楚天学者计划“楚天学子”

承担课程（本科生、研究生）

本科生：细胞生物学

主持课题项目

1. 国家杰出青年科学基金,32125011、“线粒体动态调控与质量控制”、2022/01-2026/12，400万元、在研、主持

2. 国家自然科学基金面上项目,31970711、“线粒体蛋白酶OMA1调控结直肠癌细胞能量代谢研究”、2020/01-2023/12，58万元、在研、主持

3. 科技部国家重点研发计划，2018YFA0800700、“应激对组织器官代谢稳态和发育的调控作用与机制”、2019/07-2024/06，140万（个人分配经费）（2311万总经费），在研、骨干

4. 国家自然科学基金“细胞器互作网络及其功能研究”重大研究计划培育项目,91854107、“线粒体内外膜接触调控线粒体与内质网互作研究”、2019/01-2021/12，96万元、已结题、主持

5. 国家自然科学基金面上项目,31671393、“线粒体外膜蛋白Sam50在线粒体动力学及线粒体自噬调控中的作用及分子机制研究”、2017/01-2020/12，62万元、已结题、主持

6. 国家自然科学基金面上项目，31471264、“线粒体嵴形成机制及生物学功能研究 ”、2015/01-2018/12、85万元、已结题、主持。

7. 湖北省自然科学基金“杰青”项目（人才项目），2014CFA023、“线粒体动力学相关神经退行性疾病发生发展的分子机理”、 2015/01-2017/12、20万元、已结题、主持；

8．国家重点基础研究发展计划（973计划），2013CB531200 、“线粒体功能障碍致早期心衰机制及干预策略研究”、2013/01-2017/12、135万元（子项目）、结题、参与； 主持人：程和平院士(北京大学)；

9．国家自然科学基金面上项目，31171357、“线粒体蛋白酶Yme1L在线粒体动力学中的作用及分子机制”、2012/01-2015/12、60万元、结题、主持。

研究概述

线粒体是哺乳动物细胞能量供应站，也是细胞凋亡的调控中心，并调控细胞能量及其它物质代谢。线粒体动力学决定了细胞内线粒体形态、结构和功能。线粒体功能异常会导致多种人类重大疾病如神经退行性疾病、心血管和代谢疾病等。本实验室以调控线粒体形态、结构的关键蛋白为切入点，开发线粒体研究新技术新方法，并建立相关神经退行性及代谢疾病的体外细胞模型和小鼠动物模型，重点研究线粒体在肿瘤代谢及相关神经退行性疾病的发生发展中作用及分子机制，探索可能的新的干预及治疗方案和靶点。主要研究方向包括：1）线粒体在肿瘤细胞代谢中的作用及分子机理；2）线粒体形态和结构的调控机制；3）线粒体自噬信号转导途径。

代表性论文（#并列第一作者，*通讯作者）

1. Li Chen^#, Jun Dong^#, Siyang Liao, Siyou Wang, Zhida Wu, Meiling Zuo, Bing Liu, Chaojun Yan, Yong Chen, He He, Qingtao Meng*, Zhiyin Song*. (2022) Loss of Sam50 in hepatocytes induces cardiolipin-dependent mitochondrial membrane remodeling to trigger mtDNA release and liver injury. Hepatology. 2022. doi: 10.1002/hep.32471. Online ahead of print.

2. Li Shu^#, Chao Hu^#, Meng Xu, Jianglong Yu, He He, Jie Lin, Hongying Sha, Bin Lu, Simone Engelender, Minxin Guan, Zhiyin Song*. (2021) ATAD3B is a Mitophagy Receptor Mediating Clearance of Oxidative Stress-induced Damaged mtDNA. The EMBO Journal. 40(8):e106283

3. Zhida Wu^#, Meiling Zuo^#, Ling Zeng, Kaisa Cui, Bing Liu, Chaojun Yan, Li Chen, Jun Dong, Fugen Shangguan, Wanglai Hu, He He, Bin Lu, Zhiyin Song*. (2021)  OMA1 reprograms metabolism under hypoxia to promote colorectal cancer development. EMBO Reports. 22(1):e50827

4. Junhui Tang^#, Kuan Zhang^#, Jun Dong, Chaojun Yan, Chao Hu, Hongchao Ji, Liangyi Chen, Shi Chen, Huabin Zhao, Zhiyin Song*. (2020) Sam50-Mic19-Mic60 axis determines mitochondrial cristae architecture by mediating mitochondrial outer and inner membrane contact. Cell Death and Differentiation. 27(1):146-160

5. Chaojun Yan^#, Longlong Gong, Li Chen, Meng Xu, Hussein Abou-Hamdan, Mingliang Tang, Laurent Désaubry, Zhiyin Song* (2020)  PHB2 (prohibitin 2) promotes PINK1-PRKN/Parkin-dependent mitophagy by the PARL-PGAM5-PINK1 axis. Autophagy. 16(3):419-434

6. Chao Hu^#, Li Shu^#, Xiaoshuai Huang, Jianglong Yu, liuju Li, Longlong Gong, Meigui Yang, Zhida Wu, Zhi Gao, Yungang Zhao, Liangyi Chen*, and Zhiyin Song* (2020) OPA1 and MICOS Regulate Mitochondrial Crista Dynamics and Formation. Cell Death & Disease. 11(10):940

7. Chaojun Yan^#, Xiaoying Duanmu, Ling Zeng, Bing Liu, Zhiyin Song*. (2019) Mitochondrial DNA: Distribution, Mutations, and Elimination. Cells. 8(4). pii: E379. doi: 10.3390/cells8040379.

8. Fenglei Jian^#, Dan Chen, Li Chen, Chaojun Yan, Bin Lu, Yushan Zhu, Shi Chen, Anbing Shi, David C Chan, Zhiyin Song.* (2018) Sam50 Regulates PINK1-Parkin-Mediated Mitophagy by Controlling PINK1 Stability and Mitochondrial Morphology. Cell Reports. 23(10), 2989-3005

9. Muhammad Riaz Khan^#, Shaoxun Xiang^#, Zhiyin Song*, Mian Wu* (2017) The p53-inducible long noncoding RNA TRINGS protects cancer cells from necrosis under glucose starvation. The EMBO Journal. 36(23):3483-3500

10. Li H^#, Ruan Y, Zhang K, Jian F, Hu C, Miao L, Gong L, Sun L, Zhang X, Chen S, Chen H, Liu D, Song Z.* (2016)  Mic60/Mitofilin determines MICOS assembly essential for mitochondrial dynamics and mtDNA nucleoid organization. Cell Death and Differentiation, 23(3):380-92.

11. Kuan Zhang^#, Huihui Li, Zhiyin Song* (2014) Membrane depolarization activates the mitochondrial protease OMA1 by stimulating self-cleavage. EMBO Reports, 15(5):576-85

12. Y Ruan^#, H Li^#, K Zhang, F Jian, J Tang, Z Song* (2013) Loss of Yme1L perturbates mitochondrial dynamics. Cell Death & Disease, 4:e896. doi: 10.1038/cddis.2013.414

13. Miao L^#, Song Z^#, Jin L, Zhu YM, Wen LP, Wu M. (2010) ARF antagonizes the ability of Miz-1 to inhibit p53-mediated transactivation. Oncogene, 29(5):711-722

14. Song Z^#, Ghochani M, McCaffery JM, Frey TG, Chan DC*. (2009) Mitofusins and OPA1 mediate sequential steps in mitochondrial membrane fusion. Molecular Biology of the Cell, (15):3525-3532

15. Song Z^#, Chen H, Fiket M, Alexander C, Chan DC*. (2007)  OPA1 processing controls mitochondrial fusion and is regulated by mRNA splicing, membrane potential, and Yme1L. Journal of Cell Biology. 178(5):749-755

16. Song Z^#, Wu M*. (2005) dentification of a novel nucleolar localization signal and a degradation signal in Survivin-deltaEx3: a potential link between nucleolus and protein degradation. Oncogene. 14; 24(16): 2723-2734

17. Song Z^#, Liu S, He H, Hoti N, Wang Y, Feng S, Wu M*. (2004) A Single Amino Acid Change (Asp 53->Ala53) Converts Survivin from anti-apoptotic to pro-apoptotic. Molecular Biology of the Cell. 15(3):1287-1296

18. Song Z^#, Yao X, Wu M*. (2003) Direct interaction between Survivin and Smac is essential for the anti-apoptotic activity of Survivin during Taxol-induced apoptosis. Journal of Biological Chemistry. 278(25): 23130-23140

　　线粒体是哺乳动物细胞能量供应站，也是细胞代谢及细胞凋亡的调控中心。线粒体动态调控及质量控制决定了细胞内线粒体形态、结构和功能。线粒体功能异常会导致多种疾病，包括神经退行性疾病、肿瘤、心血管及代谢性疾病等。实验室以调控线粒体动态调控及质量控制的关键蛋白为切入点，开发线粒体研究新技术新方法，并建立相关疾病的体外细胞模型和小鼠动物模型，重点研究线粒体及其代谢物在相关疾病的发生发展中作用及分子机制，探索可能的新的干预及治疗方案和靶点。

　　实验室拟招聘博士后1-3名，应聘者请提交本人简历（包括个人基本情况、学历学位证明、工作经历、科研成果、特色实验技术等）到songzy@whu.edu.cn，邮件主题请标明：姓名+应聘博士后。